Метаболическая терапия

Биохимические основы метаболической терапии "Примаверы".

Наши пациенты часто спрашивают: "Так что же такое метаболическая терапия, как действуют препараты, в чем особенность этого лечения?" В настоящем разделе я постараюсь ответить на поставленные вопросы. К сожалению, изложить тему популярным языком весьма затруднительно из-­за опасности слишком упростить суть дела.

Научно-­медицинский центр "Примавера медика" работает с 1993 года. И мы в начале своей деятельности исходили из того, что нервные клетки восстанавливаются. В начале 90­-х годов это было революционно.

В последующие годы усилиями ученых разных стран убедительно показано, что нейрогенез (образование нервных клеток) продолжается после рождения, и постепенно замедляясь, возможно, происходит и в пожилом возрасте.

Очевидно, что любые проблемы во время беременности (заболевания матери, фетоплацентарная недостаточность, вирусные поражения), приводящие к гипоксии и, как следствие, к свободнорадикальному процессу, нарушают формирование той или иной структуры мозга плода, это значит, что плюрипотентные клетки, мигрирующие в этот период в эту зону из пери-­ и субвентрикулярных зон, не дифференцируются в нейрональные или глиальные элементы, а наоборот, гибнут путем апоптоза или апонекроза в результате свободнорадикального "пожара". В итоге после рождения выявляется, например, недоразвитие коры головного мозга, мозолистого тела или структур мозжечка.

Таким образом, в мозге такого ребенка - недостаток ткани мозга, что часто сочетается с расширением желудочковой системы. Понятно, что недостаточное количество нейрональных и глиальных клеток не могут обеспечить нормальную функцию этой структуры и, конечно, при этом работают в более чем интенсивном режиме, т.е. постоянно находятся в стрессовой ситуации. В результате в этой зоне Red­-ox гомеостаз по-­прежнему нарушен. Образно говоря, полыхает "свободнорадикальный пожар" на фоне избытка дикарбоновых возбуждающих нейротрансмиттеров и недостатка тормозных. А стволовые нервные клетки, мигрирующие из герментативной зоны, обречены на гибель.

Существующая мировая врачебная наука выделяет следующие нозологические формы, вырастающие из перинатальной патологии: детский церебральный паралич в той или иной форме (я имею в виду спастическую, гиперкинетическую, атонико­астатическую), олигофрению, аутизм. Надо отметить, что в доступной нам литературе мы не нашли внятного молекулярного, биохимического или нейрофизиологического объяснения этих состояний. Имеются лишь общие ссылки на нарушение формирования пирамидного тракта при спастических состояниях, страданиях подкорковых структур при гиперкинетической форме и т.д. С другой стороны, многие врачи знают, что некоторые противоэпилептические препараты уменьшают степень пирамидной спастики, а при лечении гиперкинезов можно увидеть уменьшение эпилептических эквивалентов.

Необходимо акцентировать, что не следует стремиться проводить лечение спастики одним способом, а атонико­атаксическую форму церебрального паралича другим. То же относится к лечению задержки психоречевого развития как наследственной, так и ненаследственной природы. Надо лечить повреждение мозга. Как?

В нашей работе мы исходим из следующих положений:

1. Необходимым базисным условием является назначение полиантиоксидантной терапии. Арсенал средств "Примавера медика" включает несколько групп препаратов соответствующего действия, влияющих на:

а) супероксиддисмутазу с её гистидиновым компонентом, а также медь и цинк - содержащим активным центром, в комплексе с каталазой;

б) увеличение пула глутатионового комплекса - самого мощного антиоксидантного внутриклеточного вещества - с его главным тиольным компонентом этого трипептида;

в) увеличение пула карнозина в головном мозге - этого уникального дипептида, особенно учитывая его буферные свойства;

г) обрыв свободнорадикальной цепи при перекисном окислении липидов клеточных мембран за счет использования высокоуглеродистых алифатических соединений с большим количеством двойных связей.

2. Другая группа средств метаболической терапии из арсенала "Примавера медика" - это комплекс препаратов, направленных на восстановление энергетической функции клеток.

Так, один из них, "Дехол" включает оксалат и цитрат - ключевые субстраты, определяющие скорость цикла трикарбоновых кислот.

Следует отметить, что нормализация Red­-ox гомеостаза останавливает вытекание восстановительных эквивалентов из митохондрий в цитоплазму, что обеспечивает репарацию электронно­транспортной системы митохондрий с сопряжением окислительного фосфорилирования.

3. Важным компонентом терапии несомненно является снятие стрессового режима работы нейрональных клеток за счет блокирования NMDA- и не NMDA­трансмиссии. Это позволяет перевести избыточно напряженное функционирование нейронов в более щадящий режим. С этой целью мы используем "Глюкаприм­-MG" и "Цереброн" - аспартат или глицин, содержащие препараты, ассоциированные с Mg++, что позволяет неконкурентно ингибировать соответствующие клеточные рецепторы.

При более выраженном дефиците или повреждении нейрональной ткани, сопровождающимся эпилептическими проявлениями, используется так же блокатор АМРА­рецепторов за счет конкурентного ингибирования - "Цереброн-­Р".

4. Добиться большей гармонизации работы как нейронального, так и глиального компонентов мозга в условиях клеточного дефицита перенапряженного функционирования невозможно без использования средств, усиливающих ГАМК­- и глицинергическое торможение. С этой целью мы используем препараты, увеличивающие пул ­аминокислот: глицина, ГАМК, таурина. Известно, что пероральный прием таурина или ГАМК не приводит к желаемому результату. Так, таурин не проникает через гематоэнцефалический барьер. Поэтому приходится использовать субстраты­-прекурсоры, метаболизирующиеся в необходимые лиганды. К таким препаратам относятся "Аминовил­-P", "Олдарин", "Глюкаприм-­P".

Следует отметить, что некоторые препараты в силу своего состава могут иметь двойное назначение. К таким средствам относят "Олдарин" и "Аминовил­P" (антиоксидантное и тормозное нейротрансмиттерное действие).

Следует помнить также о ГАМК-­эргических интернейронах и вставочных нейронах (по механизму действия типа клеток Реншоу). Отсюда следует, что неадекватными терапевтическими мерами может быть тактика одностороннего усиления тормозного влияния или акцентуация на уменьшение возбудительной глутаматтрансмиссии (это ведет к снижению тормозного действия интернейронов). Кроме того, таким путем можно получить нежелательный эффект торможения торможения, а в результате - растормаживание нейрофизиологических процессов. По­видимому, правильной (но не единственной) является тактика фармакологического увеличения тормозной иннервации (с помощью группы препаратов) и на этом фоне - увеличение возбуждающей нейротрансмиссии (также с помощью группы препаратов). Использование группы препаратов как в первом, так и во втором случае обусловлено разными механизмами действия (включая точки приложения каждого из них).

5. Возможность воздействия на ацетилхолиновую нейротрансмиссию позволяет применение "Иминогеля", "Иминола" и "Аминостимунола". Причем "Иминогель" и "Иминол" ослабляет действие ацетилхолина, а "Аминостимунол" - усиливает.

Поэтому торможение ацетилхолиновой нейропередачи используется при дистониях у маленьких детей, гиперкинезах, для устранения пирамидной спастики, болевого синдрома при остеохондрозе. Напротив, "Аминостимунол" усиливает действие ацетилхолина, что с успехом используется для улучшения памяти и других интеллектуальных функций.

6. Совместное применение препаратов "Виторат" и "Аминопуринол" позволяет снизить расщепление гипоксантина и одновременно усилить синтез пуринов и таким образом повлиять на пуринэргическую трансмиссию, а это приводит к следующим физиологическим эффектам: седативному, противосудорожному, а также гипотензивному действию.

7. Для регуляции нейрональных процессов недостаточно влияния только на возбудительно­тормозные механизмы. На эту систему оказывают мощное действие и другие игроки - так называемые модуляторы - многочисленная команда, включающая дофамин, серотонин, моноамины, вещество Р и др.(конечно, эти регуляторы, кроме модулирующего, имеют и самостоятельное значение).

8. Последняя группа препаратов метаболической терапии "Примавера медика" применяется для развития когнитивных функций, улучшения обучаемости детей. Механизм действия - значительное усиление NMDA-­эргической трансмиссии в сочетании с возможностью влияния на процессы LTP (Long­Term Potentiation) или LTD (Long­Term Depression). Очевидно, что эту группу препаратов (а это "Витамикст-­P", "Неоприм­-P", "Глюкаприм-­P") следует применять, когда получен определенный результат от предшествующего этапа метаболической терапии.

9. В своем комплексном подходе к проблеме метаболическая терапия "Примаверы" учитывает и возможность влияния на нейроиммунологические механизмы. Нарушения иммунитета могут быть следствием дисбаланса состояния различных нейротрансмиттерных систем. Угнетение функций иммунологической защиты может возникать при угнетении дофамин­, ацетилхолин­ и ГАМК­-эргической нейротрансмиссии, а также при усилении активности серотонинергической передачи в определенных структурах мозга, входящих в состав нейроиммунорегуляторного аппарата. Поэтому нейрохимическая коррекция механизмов нервной регуляции приводит к усилению иммунитета.

Следует учитывать, что активизация NMDA­-нейротрансмиссии (в случае ее недостаточности) определяет не только уровень работы коры головного мозга, но и других важных структур мозга, например, гипоталамо­гипофизарной области. А через нормализацию работы системы гипоталамус­гипофиз (является главным регулятором эндокринной системы организма) нормализуется функция эндокринных желез.

Поэтому нередко дети с ДЦП или ЗПРР малорослы, субтильны. Метаболическая терапия в таких случаях обеспечивает не только устранение неврологического, интеллектуального, иммунного дефицита, но и ускорение физического развития, роста.

Мы предполагаем, что этот же механизм регулирования гипоталамо­гипофизарной недостаточности с помощью метаболической терапии может принести успех в совсем другой области медицины - гинекологии - при лечении бесплодия.

Таким образом, общая стратегия терапии сводится к обеспечению условий для полноценного нейрогенеза с восполнением дефицита мозговой ткани. Многолетний опыт показывает, что при тяжелом поражении мозга необходимо метаболическое сопровождение ребенка в течение 2,5-4 лет. В менее сложных ситуациях удовлетворительные результаты мы имеем через 2-5 месяцев. Следует обратить внимание, что первые отчетливые признаки эффективности терапии определяются уже на 2-3 день от начала лечения.

И еще одно существенное замечание. Даже при достижении очень хороших клинических результатов никогда нельзя считать лечение законченным. Нервная система продолжает формироваться и развиваться, а при этом возникают критические периоды, обусловленные периодическими простудными заболеваниями, стрессовыми ситуациями, наконец, пубертатный период. Это обозначает, что скомпенсированная, но изначально поврежденная нервная система периодически будет нуждаться в метаболической поддержке. Хочу особо подчеркнуть: лечить надо начинать как можно раньше, лучше в первые дни после рождения, особо это касается недоношенных детей. В таких случаях пластичный детский мозг и высокая интенсивность нейрогенеза воспринимают с большей благодарностью метаболическую помощь.

Возможно, некоторым читателям было понятно не все, изложенное в этом разделе. Однако хотелось, во­первых, доказательно обосновать основные положения концепции метаболической терапии Медицинского центра "Примавера медика", а во­вторых, показать - наша метаболическая терапия располагает достаточно полным арсеналом средств, позволяющих разносторонне воздействовать на дефектные зоны разных патологических процессов, тем самым обеспечивая полноценное функционирование мозга и нервной системы в целом.

©2006 "Примавера Медика"
Автор:
к.м.н., Доценко А.Н.

   
© salus 2013